Nörotransmitterler Alkoliklerin Tedavisinde Önemli

Alkol Etkileri Engellenebilir, Bilim Adamları Say

Bilim adamı, alkol tüketimini ümit ederek içmeyi bırakmaya çalışan insanlara yardımcı olacak umuduyla alkolün beyni nasıl etkilediğini belirlemek için uzun yıllardır uğraşmaktadır.

Alkol tüketiminin bir sonucu olarak beyinde hangi kimyasal değişikliklerin gerçekleştiğini öğrenirsek, o zaman teori, alkolün etkilerini engelleyecek ve artık içmekten zevk almayacak olan antagonistleri geliştirebiliriz.

Bazı araştırmacılar, alkolün davranışsal ve motivasyonel etkilerinin altında yatan bir hücresel mekanizma bulduklarını ve engellendiğinde alkolün beyne olan etkisini durdurabildiğini düşünüyorlar.

Beyin Zevk Merkezleri

Bu araştırmanın odak noktası, beynin zevk merkezlerindeki devrenin bir parçası olan amygdala üzerinde olmuştur. Araştırmacılar, yıllardır alkolün, gama-amino bütirik asit (GABA) adı verilen özel bir nörotransmiteri kolaylaştırarak sarhoş edici etkisinin çoğunu ürettiğini biliyorlardı.

GABA, beynin ana inhibitör nörotransmitteridir ve beyinde yaygın olarak dağılmıştır. Nöronlar sinir sistemi boyunca sinyalizasyonun ince ayarını yapmak için GABA'yı kullanırlar.

Alkol kullanım bozuklukları üzerine yapılan birkaç çalışma, alkol yoksunluğu sırasında ve bir alkolik maddenin özellikle nüksetmeye karşı savunmasız olduğu zamanın içilmesinden sonra uzun bir süre boyunca alkol yoksunluğu sırasında beynin haz alma merkezinde GABA aktivitesinin azaldığını göstermiştir.

Araştırmacılar, başlangıç ​​akut çekilme dönemindeki amigdaladaki GABA aktivitesindeki değişikliklerin, alkolizm için tedavi gören insanlarda önemli bir nüks olduğunu düşünüyor.

Alkol Bağımlılığına Bağlı CRF Peptit

Alkolün GABA reseptör fonksiyonunu nasıl etkilediğini tam olarak belirlemeye çalışırken, The Scripps Research Institute'teki bilim adamları, nöronlar alkole maruz kaldıklarında kortikotropin salgılama faktörü (CRF) olarak bilinen bir beyin peptidini serbest bıraktıklarını keşfettiler.

Bir peptit kısa bir amino asit zinciridir.

CRF, beyinde, stres oluşturuculara amigdala sempatik ve davranışsal tepkilerde aktif hale geldiği bilinen çok yaygın bir peptiddir. Beynin stres, anksiyete ve depresyona verdiği cevap uzun zamandır bağlantılıydı. Alkol tüketildiğinde CRF seviyeleri beyinde artmaktadır.

Alkolün Etkisi Engellenebilir

Ancak çalışmalar, hayvanların alkolden çekildiği zaman CRF düzeylerinin de arttığını ortaya koymuştur, bu da uzun süreler boyunca uzak durmaya çalıştıklarında alkoliklerin nüksetmeye neden açık olduğunu açıklayabilir.

Hayvan çalışmaları, CRF reseptörünün genetik nakavt ile çıkarıldığında, alkol ve CRF'nin GABA nörotransmisyonu üzerindeki etkisinin kaybolduğunu bulmuştur.

Scripts çalışmasında, Neuropharmacology Profesörü George Siggins ve meslektaşları, bir CRF antagonisti uyguladıklarında alkolün artık bir etkisi olmadığını bulmuşlardır.

Siggins, "Sadece antagonistlerin, CRF 'nin GABA bulaşmasını artırmadaki etkisini engellememesi değil, aynı zamanda alkolün etkisini de engellemesi" diyor. "Cevap tamamen gitmişti - alkol artık bir şey yapmadı."

Başka bir Reseptör Dahil?

Siggins, CRF'nin ve dolayısıyla alkolün beynin zevk merkezlerine etkisini engelleyen bir ilaç geliştirmenin, içmeyi bırakmaya çalışan alkoliklerin nüksden kaçmasına yardımcı olabileceğine inanmaktadır.

Ancak, Kuzey Carolina'daki Durham'daki VA Tıp Merkezi'nde daha sonra yapılan bir çalışmada, CRF ve kappa-opioid reseptörünün (KOR) strese bağlı davranışlarda ve ilaç bağımlılığında rol oynadığı bulundu.

Kuzey Carolina araştırmacıları, davranışsal ve bağımlılık yapan bozukluklarda hedeflenen potansiyel ilaçların hem CRF hem de KOR sistemlerinin dahil edilmesini gerektirdiğini ileri sürdü.

Kaynaklar:

Kang-Park, M, ve diğ. "Fare Merkezi Amigdala'da GABAerjik Nörotransmisyon Üzerine CRF ve Kappa Opioid Sistemlerinin Etkileşimi". Farmakoloji ve Deneysel Terapiler Dergisi Eylül 2015

Siggins, GR, ve diğ. "Ethanol, Orta Amygdala'da CRF1 Reseptörleri ile GABAerjik Transmisyonlarını Artırıyor." Bilim 5 Mart 2004